•
iiveldus;
•
nefrotoksilisus (koos tsüklosporiiniga);
•
mittenakkav pneumoniit (muu hulgas
interstitsiaalne kopsuhaigus);
•
suuhaavandid;
•
valu;
•
kõhunäärmepõletik;
•
perikardi efusioon;
•
perifeerne ödeem;
•
pleuraefusioon;
•
kopsupõletik;
•
püreksia;
•
lööve;
•
neerupuudulikkus;
•
ülemiste hingamisteede infektsioon;
•
kuseteede põletik;
•
venoosne trombemboolia;
•
oksendamine;
•
komplikatsioonid haava paranemisel (sh
haavainfektsioonid ja lümfotseele).
8.0
BVS-SüSTEEMI ABSORB KLIINILISED UURINGUD
BVS Absorb GT1 põhineb predikaatseadmel Absorb BVS. Jaotises
8.0
nimetatud kliinilised
uuringud viidi läbi BVS-iga Absorb.
BVS-il Absorb GT1 on sama laienemisrežiim, konstruktsioonimaterjal, toese kate, ravimi
tihedus, püsivad toesemarkerid ja toese ehitus, mis BVS-il Absorb. BVS Absorb GT1 erineb
BVS-ist Absorb ainult toese sisestussüsteemi poolest. Absorb GT1 sisestussüsteem põhineb
samal tööpõhimõttel ja materjalidel nagu teised tootja Abbott Vascular kiirvahetus-stendi-/
toesesüsteemid ja pärgarteri laienduskateetrid.
Kuna toes Absorb GT1 on identne toesega Absorb, võib eeldada, et BVS Absorb GT1 toimib
sarnaselt BVS-ile Absorb. Seetõttu esitatakse käesolevas jaotises lühidalt BVS-iga Absorb
tehtud kliiniliste uuringute tulemused.
8.1
ABSORB-i kliiniline uuring
ABSORB-i kliiniline uuring on prospektiivne, üheharuline, avatud, mitmekeskuseline,
rahvusvaheline kliiniline uuring BVS-i Absorb ohutuse ja toimimise hindamiseks pärgarterites.
Uuringu järgi pidi uuringus osalema kuni 30 patsienti (rühm A) 4 kliiniliste uuringute keskuses
ja seejärel umbes 101 patsienti (rühm B) 12 kliiniliste uuringute keskuses Euroopas ning
Aasia ja Vaikse ookeani regioonis.
Valikukriteeriumid.
Vähemalt 18-aastased patsiendid, kellel esines stenokardiat, müokardi
isheemiat või kellel oli positiivne funktsionaalsuskontroll; rasestumisvõimelised naissoost
patsiendid negatiivse rasedustestiga 7 päeva enne indekseerimisprotseduuri ja efektiivse
kontratseptsiooniga kliinilises uuringus osalemise ajal; patsiendid, kes allkirjastasid teadliku
nõusoleku enne registreerumist. Angiograafilised valikukriteeriumid olid järgmised. Veresoone
nimidiameeter 3,0 mm; kahjustuse pikkus visuaalsel hinnangul ≤ 8 mm, pikendatud
kuni ≤ 14 mm toesele suurusega 3,0 × 18 mm; diameetri stenoosi % (%DS) ≥ 50% ja
< 100%; TIMI-vool ≥ 1. Peamised angiograafilised väljaarvamiskriteeriumid olid järgmised:
aorto-ostiaalne asukoht; vasak peamine asukoht 2 mm LAD või LCX-i algusest; ülemäärane
looklevus kahjustuses või sellest proksimaalses suunas; äärmuslik nurk (≥ 90°); tugev
lupjumine; restenoos eelmisest sekkumisest; sihtveresoones on tromb; sihtveresoones või
külgharus on muid kliiniliselt olulisi kahjustusi.
Ravistrateegia.
Sihtkahjustuse eeldilatatsioon oli kohustuslik. BVS-i Absorb plaanitud
kattumine oli keelatud. Mis tahes bailoute pidi tegema sobiva pikkusega kattuva stendiga
XIENCE V ja selle puudumisel tuli kasutada siroliimust elueerivat stenti CYPHER
®
; BVS-iga
Absorb bailoute teha ei tohtinud. Järeldilatatsioon tehti kasutaja äranägemise järgi, aga vaid
toese piiridesse sobiva suurusega balloonidega.
Antiagregatiivne režiim.
Uuritavad, kes ei olnud kauakestval antiagregatiivsel ravil,
said laadimisannuse klopidogreelvesiniksulfaati ≥ 300 mg ja aspiriini ≥ 300 mg 6 kuni
72 tundi enne indekseerimisprotseduuri, aga mitte hiljem kui 1 tund pärast protseduuri.
Kõik patsiendid said toese implantatsioonil antikoagulant- ja muud ravi kliiniliste uuringute
keskuse ravistandardite järgi. Kõikidele patsientidele anti minimaalselt 6 kuu jooksul 75 mg
klopidogreelvesiniksulfaati päevas ja ≥ 75 mg aspiriini päevas kogu kliinilise uuringu
toimumise jooksul (5 aastat). Patsiendid, kellel tekkis tundlikkus klopidogreelvesiniksulfaadi
suhtes, hakkasid selle asemel manustama tiklopidiinvesinikkloriidi standardsete
haiglapraktikate järgi.
8.2
ABSORB-i rühm A
8.2.1 Metoodika ja hetkeolukord
Rühma A kaasati kokku 30 patsienti ajavahemikul 7. märts 2006 kuni 18. juuli 2006 neljas
kliiniliste uuringute keskuses Euroopas ja Uus-Meremaal.
ABSORB-i rühma A uuringul implanteeriti Absorbi rühma A BVS patsientidele, kellel oli üks
pärgarteri
de novo
kahjustus. Uuringusse kaasati esmalt suurust 3,0 × 12 mm vajavad
patsiendid. Suurus 3,0 × 18 mm võeti kasutusele hiljem ja vaid kahel patsiendil.
Saadaval on 30 päeva, 180 päeva, 270 päeva, 1 aasta, 18 kuu, 2 aasta, 3 aasta, 4 aasta
ja 5 aasta kliinilise järeluuringu andmed ning angiograafia, intravaskulaarse ultraheli
(IVUS), IVUS-VH, palpograafia, optilise koherentstomograafia (OCT) 180 päeva ja 2 aasta
andmed. Samuti on saadaval mitmekihi-kompuutertomograafia (MSCT) 18 kuu ja pärgarteri
vasomotoorse katse 2 aasta andmed. ABSORB-i rühmaga A ei tehta enam kliinilist jälgimist,
sest 5 aasta järeluuring oli viimase visiidi aeg.
8.2.2 Kliinilised tulemused 5-aastasel jälgimisel
5-aastase jälgimisperioodi jooksul oli isheemia põhjustatud tõsiste südameprobleemide
(MACE) (südamesurma, südameinfarkti (MI), isheemia põhjustatud sihtkahjustuse
revaskularisatsiooni (ID-TLR) kombineeritud tulemusnäitaja) määr 3,4% (
tabel 4
). Esines
vaid üks mitte-Q-laine südameinfarkt (troponiini haripunkt 2,21 µg/l), mis oli seotud
voolu mittepiirava stenoosi (QCA-angiograafia diameetri stenoos 42%) raviga BVS-iga
Absorb, mis oli 46 päeva varem implanteeritud patsiendile, kellel esines puhkeolekus
üks stenokardiaepisood ilma elektrograafiliselt leitud isheemiata. Ohutuspõhjustel kaeti
polümeertoes ravimit elueeriva metallstendiga. 6 kuu ja 5 aasta vahel ei registreeritud ühtegi
uut tõsist südameprobleemi. Uuringuprotokolli ega Academic Research Consortiumi (ARC)
määratluse järgi ei esinenud ühtegi toesetromboosi juhtu.
Tabel 4. Kliinilised tulemused 5-aastasel jälgimisel
Hierarhilised määrad
6 kuud
(N = 30)
12 kuud
(N = 29)
†
2 aastat
(N = 29)
†
3 aastat
(N = 29)
†
4 aastat
(N = 29)
†
5 aastat
(N = 29)
†
Südamesurm, %
0
0
0
0
0
0
MI, % (n)
3,3 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
Q-laine MI
0
0
0
0
0
0
Mitte-Q-laine MI
3,3 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
Isheemiast põhjustatud
TLR, %
0
0
0
0
0
0
PKI-ga
0
0
0
0
0
0
AKŠ-ga
0
0
0
0
0
0
Isheemia põhjustatud
MACE (südamesurm,
MI või isheemia
põhjustatud TLR),
% (n)
3,3 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
3,4 (1)*
Hierarhilised määrad
6 kuud
(N = 30)
12 kuud
(N = 29)
†
2 aastat
(N = 29)
†
3 aastat
(N = 29)
†
4 aastat
(N = 29)
†
5 aastat
(N = 29)
†
Toesetromboos, %
0
0
0
0
0
0
Märkused.
•
Nimetaja välistab patsiendid, kelle kohta puuduvad järeluuringu andmed ja kellel ei esinenud
ühtegi järgmistest nähtudest: surm, MI, mis tahes revaskularisatsioon (TLR, TVR, NTVR).
†
Üks patsient katkestas ametlikult uuringu 6 kuu möödudes.
* Sellele patsiendile tehti ka sihtkahjustuse revaskularisatsioon (TLR), mis ei
kvalifitseerunud isheemia põhjustatud TLR-ina (diameetri stenoos = 42%), millele järgnes
protseduurijärgne troponiini tõus, mis kvalifitseerus kui mitte-Q-laine südameinfarkt, ja
patsient suri Hodgkini tõve tagajärjel 888 päeva pärast protseduuri.
8.2.3 Angiograafia, intravaskulaarse ultraheli (IVUS) ja optilise
koherentstomograafia (OCT) tulemused 180 päeva ja 2 aasta pärast
Kvantitatiivse pärgarteri angiograafia tulemused koguti algväärtusena, protseduuri järel,
180 päeva ja 2 aasta pärast. 180 päeva andmed näitasid vastuvõetavat toesesisest
vähenemist 0,43 ± 0,37 mm, mis võis olla tingitud bioaktiivsest ümberkujundamisest või
mehaanilisest tagasitõmbumisest. 180 päevast 2 aastani oli toesesisese vähenemise muutus
väga väike (0,48 ± 0,28 mm).
180 päeva hallskaala intravaskulaarse ultraheli (IVUS) analüüs näitas keskmise valendikuala
märkimisväärset vähenemist (6,04 ± 1,12 mm
2
protseduuri järel vs. 5,19 ± 1,33 mm
2
180 päeva pärast, p < 0,001). Veresooneala oli sama algväärtusena ja 180 päeva
järeluuringul (13,49 ± 3,74 mm
2
vs. 13,79 ± 3,84 mm
2
), mis näitab, et märkimisväärset
laiendavat või kokkutõmbavat ümberkujundust ei toimunud. 2 aasta pärast näitas hallskaala
IVUS minimaalse valendikuala ja keskmise valendikuala/-mahu kasvu koos märkimisväärse
naastuala/-mahu vähenemisega 6 kuu ja 2 aasta vahel.
180 päeva OCT-rühmas (N = 13) oli visuaalseks hindamiseks 671 nähtavat toeseosa, mis
näitasid, et 93% hinnatavatest toeseosadest asusid hästi vastu veresoone seina ja 99%
neist olid koega kaetud. Sari-OCT-rühmas (n = 7) olid sariandmed pärast protseduuri,
180 päeva järel ja 2 aasta järel (ravikavatsuse populatsioon). Nähtavate toeseosade
arv oli kahanenud algväärtuselt 403 väärtuseni 368 ajaga 180 päeva ja 264-le 2 aasta
järeluuringul (34,5% vähenemine kahe aasta jooksul), kõik olid hästi kaetud ja tihedalt
vastu veresoone seina asetunud. Eelkliiniline analüüs, mis võrdles eksplantatsioonieelset
OCT-d vahetult eksplantatsioonijärgse histoloogiaga, näitab, et OCT-ga nähtavate tunnuste
(nähtavad toeseosad) olemasolu või puudumise ja polülaktiid-polümeeri veresoones
olemasolu või puudumise vahel puudub korrelatsioon. Seega ei näita OCT-ga nähtavad
tunnused (nähtavad toeseosad) alati resorptsiooni puudumist, aga samas OCT-ga nähtavate
toeseosade puudumine kinnitab resorptsiooni. Valendiku kuju oli kõikidel juhtudel normaalne,
siledate hästi eristuvate servadega, ja valendikusisest kude ei täheldatud. Oluline on see,
et minimaalne ja keskmine valendikuala vähenesid märkimisväärselt protseduurijärgse ja
180 päeva vahelisel ajal, aga suurenesid arvuliselt 180 päeva ja 2 aasta vahelisel ajal.
8.2.4 Vasomotoorse talitluse tulemused 2-aastasel jälgimisel
Ravitud (toestatud) segmentide suhtes proksimaalsete, toestatud ja distaalsete segmentide
vasomotoorset talitlust hinnati 2 aasta pärast kohalike tavade järgi kas endoteelist sõltumatu
vasokonstriktiivse metüülergonoviinmaleaadiga (Methergine, Novartis, Basel, Šveits) või
endoteelist oleneva vasoaktiivse aine atsetüülkoliiniga (Ovisot, Daiichi-Sankyo, Tokyo, Jaapan).
Methergine’i rühmas (n = 7) täheldati märkimisväärset vasokonstriktsiooni nii
proksimaalsetes kui ka toestatud segmentides (
joonis 1
). Atsetüülkoliini rühmas (N = 9)
esines viiel patsiendil vasodilatatsiooni, ehkki veresoone mõõtmete kogumuutus ei olnud
statistiliselt oluline. Nitraadid indutseerisid märkimisväärset vasodilatatsiooni toestatud ja
distaalsetes segmentides, võrreldes algväärtusega (enne atsetüülkoliini) 2 aasta järel. Need
tulemused viitavad vasomotoorse talitluse võimalikule taastumisele ravitavates segmentides,
kui Absorbi rühma A BVS resorbeerus. Lisaandmed veresoonkonna reageeringute kohta
kogutakse käimasolevates kliinilistes uuringutes.
Paarisvõrdlused eri aegade vahel tehti Wilcoxoni pidevate muutujate astakmärgitestiga.
Joonis 1. Atsetüülkoliini ja metüülergonoviini (Methergine) katsetulemused
proksimaalsetes, toestatud ja distaalsetes segmentides
8.2.5 Arutelu
Selles prospektiivses ühe rühmaga avatud uuringus osutus BVS Absorb kiiresti edukaks
ja ohutuks implantatsioonile järgnenud 30 päeva jooksul: protseduuri edu 100%, seadme
edu 94% ning protseduurijärgse angiograafilise ja IVUS-analüüsiga tõestatud sihtkahjustuse
edukas revaskularisatsioon. Suurepärane kliiniline ohutus püsib 5 aastat ilma täheldatud
südamesurmade, isheemia põhjustatud sihtkahjustuse revaskularisatsioonide ja
toesetromboosideta ning vaid ühe mitte-Q-laine südameinfarktiga 5 aasta jooksul. Vaatamata
tienopüridiinravimite kasutamise lõpetamisele toesetromboosi ei esinenud ning 5 aasta
jooksul ei täheldatud isheemia põhjustatud sihtkahjustuse lisarestenoosi.
Mitme piltdiagnostikaviisi kasutamisel saadi mitmeid olulisi leide. 180 päeva angiograafia
näitas vastuvõetavat toesesisest vähenemist 0,43 mm, mis oli suurem kui stendi XIENCE V
puhul 6 kuu järel täheldatud (SPIRIT FIRST) ja tõenäoliselt põhjustatud bioaktiivsest
ümberkujundamisest või mehaanilisest tagasitõmbumisest. IVUS-i tulemused näitasid
madalat toesesisest neointimaalset hüperplaasiat: 5,32% toese sisemahu obstruktsioon,
4,09 mm
3
toesesisene neointimaalne maht. See kinnitas, et ravimil on positiivne mõju
restenoosi inhibeerimisele.
2 aasta järel näitasid angiograafilised tulemused vastuvõetavat 2 aasta toesesisest
vähenemist 0,48 mm minimaalsete muutustega 6 kuust (0,43 mm) 2 aastani. Vastupidiselt
sellele näitasid nii IVUS- kui ka OCT-andmed valendiku suurenemist 6 kuu ja 2 aasta
vahel. Vastandlikud leiud valendiku suuruse muutuste kohta angiograafia ja intrakoronaarse
piltdiagnostika vahel ootavad kinnitust tulevastes kliinilistes uuringutes.
2 aastaga olid molekulmass ja mass vähenenud nii palju, et ehhogeensus oli kadunud
ning toeseosad ei olnud enam intravaskulaarse ultraheliga äratuntavad, jättes maha vähe
IVUS-iga nähtavaid tunnuseid. OCT-ga nähtavad veresoone paranemisega seotud tunnused
olid mõnel patsiendil olemas. Nendel patsientidel näitas OCT optiliselt homogeenset
veresoone seinastruktuuri, mis koos veresoone liikumise võimaliku taastumisega viitab arteri
paranemisele.
8.3
ABSORB-i rühm B
8.3.1 Metoodika ja hetkeolukord
Põhinedes rühmas A täheldatud Absorbi rühma A BVS-i tugevale ohutusprofiilile, alustati
19. märtsil 2009 ABSORB-i uuringut rühmaga B, et hinnata BVS-süsteemi Absorb
prospektiivses avatud mitmekeskuselises uuringus. Uuringusse kaasati uuritavad kuni
kahe
de novo
pärgarteri kahjustusega eraldi epikardiaalsetes veresoontes, kelle veresoone
nimidiameeter oli visuaalsel hinnangul 3,0 mm ja kahjustus(t)e pikkus ≤ 14 mm ning kellele
paigaldati iga ravitava kahjustuse kohta üks 3,0 × 18 mm BVS Absorb. Selles uuringus
osales kaksteist kliiniliste uuringute keskust Euroopas, Austraalias ja Uus-Meremaal.
101 patsiendi värbamine rühma B (45 patsienti 1. gruppi piltdiagnostiliste järeluuringutega
180 päeva ja 2 aasta järel ning 56 patsienti 2. gruppi pildidiagnostiliste järeluuringutega
1 ja 3 aasta järel) lõpetati 6. novembril 2009. Hetkel on kliinilised andmed saadaval pärast
protseduuri ning 6 kuu, 9 kuu, 1 aasta, 2 aasta ja 3 aasta järel. Peale selle on saadaval
2 aasta angiograafia ja IVUS-i tulemused 1. grupi patsientide kohta ning samad andmed
1 aasta ja 3 aasta järel 2. grupi patsientide kohta. Järeluuringud on pooleli. Patsiente
uuritakse 5 aastat.
8.3.2 Kogu rühma B kliinilised tulemused
Tabelis 5
on esitatud ABSORB-i rühma B uuringu (101 patsienti) kliinilised tulemused
4 aasta jooksul.
Tabel 5. Rühma B hierarhilised kliinilised tulemused (ravikavatsuse (ITT) populatsioon)
30 päeva 6 kuud 9 kuud 1 aasta 2 aastat 3 aastat 4 aastat
N = 101 N = 101 N = 101 N = 101 N = 100* N = 100* N = 99**
Südamesurm, %
0
0
0
0
0
0
0
MI, % (n)
2,0 (2)
3,0 (3) 3,0 (3) 3,0 (3)
3,0 (3)
3,0 (3)
3,0 (3)
Q-laine MI
0
0
0
0
0
0
0
Mitte-Q-
laine MI
2,0 (2)
3,0 (3) 3,0 (3) 3,0 (3)
3,0 (3)
3,0 (3)
3,0 (3)
Isheemia
põhjustatud TLR,
% (n)
0
2,0 (2) 2,0 (2) 4,0 (4)
6,0 (6)
7,0 (7)
7,0 (7)
PKI-ga
0
2,0 (2) 2,0 (2) 4,0 (4)
6,0 (6)
7,0 (7)
7,0 (7)
AKŠ-ga
0
0
0
0
0
0
0
Isheemia
põhjustatud MACE
(südamesurm,
MI või isheemia
põhjustatud TLR),
% (n)
2,0 (2)
5,0 (5) 5,0 (5) 6,9 (7)
9,0 (9) 10,0 (10) 10,1 (10)
Toesetromboos
(%)
0
0
0
0
0
0
0
Andmed esitatakse %-na (patsientide arv); MACE = (südamesurm, MI või isheemia
põhjustatud TLR)
* Üks patsient ei naasnud 2. aasta visiidi järel järeluuringule
** Ühe patsiendi uurimine lõpetati enneaegselt, nii et ohutussündmusi ei olnud, ja seetõttu
eemaldati ta 4 aasta veeru lugejast ja nimetajast.
Kogu rühmas B (101 patsienti) esines kolm mitte-Q-laine südameinfarkti, kaks haiglasolekul
ja üks 43 päeva pärast protseduuri. 4 aasta jooksul esines seitse isheemia põhjustatud
sihtkahjustuse revaskularisatsiooni PKI-ga. Tõsiste südameprobleemide kogumäär
4 aasta jooksul oli 10,1% ja ühtegi südamesurma ega toesetromboosi juhtu ei esinenud
uuringuprotokolli ega ARC-määratluse järgi.
Kogu rühma B (101 patsienti) 4 aasta tulemused on arvuliselt suuremad kui rühma A
(30 patsienti) 4 aasta tulemused. 48 kuu kliinilised tulemused näitavad tõsiste
südameprobleemide määra 3,4% ABSORB-i rühmas A ja 10,1% kogu rühma B gruppides.
Peale selle ei esinenud kummaski grupis südamesurma ega toesetromboosi juhte. Rühma B
kliinilise uuringu tulemused toetavad jätkuvalt rühma A uuringu käigus saadud toimimise ja
ohutuse tulemusi.
8.3.3 Angiograafia, intravaskulaarse ultraheli (IVUS) ja optilise
koherentstomograafia (OCT) tulemused 180 päeva, 1, 2 ja 3 aasta pärast
Rühma B 1. grupi (rühm B1) 180 päeva angiograafilised tulemused näitasid vähenemist
0,19 mm (N = 42), mis on hästi võrreldav 3,0 × 18 mm everoliimust elueeriva pärgarteri
stendisüsteemi XIENCE V (XIENCE V EECSS) vähenemisega 0,10 mm (N = 23), mis
tuvastati SPIRIT FIRST-i First-In-Man-uuringul, ja mis on parem rühma A vähenemisest
0,43 mm (N = 26).
Rühma B1 180 päeva IVUS-i tulemused näitasid piiratud toesesisest neointimaalset
hüperplaasiat, mahu obstruktsioon (VO) oli 1,2% (N = 40) ja neointimaalse hüperplaasia
pindala oli 0,08 mm
2
(N = 40). Need tulemused on positiivselt võrreldavad stendi
XIENCE V EECSS tulemustega uuringus SPIRIT FIRST (VO 8,0% (N = 21) ja NIH pindala
0,56 mm
2
(N = 21)) ja rühmaga A (VO 5,3% (N = 25) ja NIH pindala 0,29 mm
2
(N = 25)). Nagu rühma A korral täheldati, näitasid 6 kuu IVUS-i tulemused keskmise
valendikuala märkimisväärset vähenemist (6,60 ± 1,22 mm
2
[N = 37] protseduuri
järel vs. 6,37 ± 1,12 mm
2
[N = 37] 180 päeva pärast, p = 0,0048). Veresooneala oli
võrreldav algväärtusena ja 180 päeva järeluuringul (14,22 ± 3,75 mm
2
[N = 37] vs.
14,49 ± 3,67 mm
2
[N = 37]), mis näitab, et märkimisväärset laiendavat või kokkutõmbavat
ümberkujundust ei toimunud.
Rühma B 2. grupi (rühm B2) 1 aasta angiograafilised tulemused näitasid vähenemist
0,27 mm (N = 56), mis on hästi võrreldav 3,0 × 18 mm XIENCE V vähenemisega 0,23 mm
(N = 22), mis tuvastati uuringus SPIRIT FIRST. Rühma B2 1 aasta IVUS-i tulemused
(N = 54) näitasid piiratud toesesisest neointimaalset hüperplaasiat, toese sisepindala
obstruktsiooni protsent ja neointimaalse hüperplaasia pindala olid minimaalsed (vastavalt
1,43% ja 0,09 mm
2
). Aja jooksul esines statistiliselt oluline kuid kliiniliselt ebaoluline naastu
kogupindala suurenemine koos veresooneala kaasneva suurenemisega. Peale selle püsis
keskmine valendikuala stabiilsena protseduuri järel (6,31 ± 0,95 mm
2
) kuni 1 aasta pärast
protseduuri (6,33 ± 1,17 mm
2
). OCT põhjal ei olnud keskmine ega minimaalne toese pindala
oluliselt muutunud 1 aasta jooksul pärast protseduuri (N = 21). Minimaalne valendikuala
vähenes ja keskmine valendikuala vähenes märgatavalt keskmise neointimaalse pindala kasvu
tõttu (1,34 ± 0,67 mm
2
), kuid see ei olnud kliiniliselt oluline. Valendiku pindala stenoosi
suurenemine oli statistiliselt oluline, 20,2% pärast protseduuri kuni 26,9% 1 aasta järel, kuid ei
olnud kliiniliselt oluline. Need andmed kinnitasid veelgi, et toese pindala ei vähenenud.
EL2103340 (4/24/15)
Page 118 of 137
RELEASED
RELEASED
Printed on : 04/29/2015
